ペナトピ・Deracine版

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IgG4の問題は、確かにこの抗体は、Fc受容体と呼ばれる「ADCC、抗体依存性」を誘起できない物理的性状を持つが、それでも、標的に結合すれば、標的であるスパイクが細胞受容体に接触する妨げになる可能性は残されている（それが、機能しないのは、SARS-CoV2の戦略だが）。

そして、感染患者から単離された抗体（隣の部屋にいる同僚は、2019年以来その分析を続けている）が、IgG4が次第に「Dominantになって、IgG1やG3と競合して最終的には、機能的な中和抗体が失われる」という現象は、私は自分の目で見たことはない。下の論文２は、確かにその可能性（繰り返されるブーストの結果、IgG4がIgG3やG1を圧倒する）を示唆（＝仮説）しているが、それをサポートする実験結果は、私の見た限り成立していない。なので科学的に、Validationはなされていない。

もちろん、Standさんの論旨はWhisleblowing=盲目に公開される情報を信じることへの警告であることは承知なので（そしてその点については、Scienceに限らず現在の多くの営みが、意図的、あるいは情報というものの持つ性格故に、「一つの方向に統制されやすい」ことは、個人的に危惧を感じている）、「科学的にその可能性を完全に排除はできていないが、サポートする証拠もないという現状を述べておこう」

論文１ーこれは面白い論文だ。私自身はこの報告は、「示唆」であって「Vadiation」を含まないから科学的には取らない。だが、Standさんの危惧、あるいは主張を裏付ける報告だ。

リンク
要約すると、

1. SARS-CoV2には、「人間の免疫を抑制する一群の分子、チェックポイントと呼ばれる」と部分構造を共通にする配列が散りばめられている。
2. なので、SARS-CoV2に対する免疫が起こると、それが、細胞が発現する免疫抑制分子を介して全般的免疫抑制を起こす。
   3．著者ははっきり言っていないが、もしこれらの「類似」配列が偶然でないとしたら、それは遺伝子工学的にSARS-CoV2が、不自然な改変物であることを示唆する（だが、この点については、例証に使われている配列が短すぎて、遺伝子アルゴリズム的には有意ではないという問題点があると私は思う）

論文２：　　　感染、あるいはVaccinationを受けた患者におけるIgG4の優先的産生に関する「観察」論文。
リンク。事実として、SARS-CoV2の重傷者は、普通の感染に比べてIgG4が大量に産生されるという報告

次はPCR検査に関するStandさんの懸念・見解に対する疑問について書いてみよう。